最新研究揭示！D-手性肌醇，破解肥胖代谢困局的天然“科学利器”

在全球肥胖率持续攀升的当下，人们对“减重”的需求日益迫切。科学界一直在寻找安全有效的辅助干预手段，除了传统的饮食控制和运动之外，一些天然存在的物质因其具备独特的生理功能而备受关注。其中，一种名为D-手性肌醇（D-chiro-inositol，简称DCI）的天然物质逐渐走进科研人员的视野，根据最新研究表明，D-手性肌醇通过调节代谢、影响胰岛素抵抗，正在成为干预肥胖及相关代谢问题的一颗新星。

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肥胖和胰岛素抵抗到底有什么关系？

胰岛素是人体调节血糖的关键激素，它像“钥匙”一样，能打开细胞大门，让血液中的葡萄糖进入细胞（如肌肉细胞、脂肪细胞、肝细胞），被细胞利用或储存，从而降低血糖。但当身体出现肥胖（尤其是腹型肥胖/内脏脂肪堆积）时，内脏脂肪会释放大量炎症因子和游离脂肪酸（FFA），这些“代谢毒素”会破坏胰岛素的“钥匙功能”——细胞对胰岛素的敏感性下降，即使胰腺分泌再多的胰岛素，也难以推动葡萄糖进入细胞，形成“胰岛素抵抗”^[1]。

为了应对抵抗，身体只能分泌更多的胰岛素，试图通过“增加剂量”来让细胞响应胰岛素^[1]。一方面，高胰岛素会激活脂肪细胞内的“脂肪合成酶”，加速将血液中的葡萄糖、游离脂肪酸转化为甘油三酯，储存在脂肪细胞中，导致脂肪细胞体积增大、数量增多；另一方面，它会抑制脂肪细胞内的“激素敏感性脂肪酶”（HSL），意味着即使人体减少了热量摄入，高胰岛素状态下，身体也很难分解已储存的脂肪，反而更倾向于“储存脂肪”。

同时向大脑发送虚假的“能量不足”信号，引发强烈的饥饿感和对高碳水的渴望，最终导致体重持续增加和肥胖，形成“肥胖→胰岛素抵抗→高胰岛素→更易胖”的恶性循环。

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D-手性肌醇的“破局之道”：从“代谢根源”直击脂肪

D-手性肌醇是肌醇的一种天然异构体，在调节人体糖脂代谢、干预肥胖方面或具有显著的积极影响。它影响肥胖并非通过直接抑制食欲或燃烧脂肪，而是通过调控核心的代谢通路——胰岛素信号通路，从根源打破上述循环。

聚焦胰岛素抵抗，正向影响降糖效率

胰岛素想要实现降血糖、促进糖原和脂肪合成，不仅需要与细胞表面的受体结合，还需要在其靶细胞（如肌肉、脂肪、肝脏细胞）内部产生一系列的信号。D-手性肌醇能帮助胰岛素更高效地激活并传递细胞内信号，让细胞重新“识别”胰岛素，促进葡萄糖进入细胞被利用（而非转化为脂肪储存）^[3]；同时抑制肝脏过度生成葡萄糖，从源头降低胰腺分泌胰岛素的“负担”，从而降低胰岛素水平，打破上述恶性循环，使得脂肪的合成与分解“回归平衡”。

干预脂肪合成和分解

胰岛素信号恢复正常后，高胰岛素血症的“促胖效应”会显著减弱：一方面，D-手性肌醇通过降低胰岛素水平，减弱脂肪合成酶的活性，从而减少肝脏和脂肪组织中甘油三酯的合成与堆积；另一方面，它能恢复脂肪分解酶活性，帮助身体分解已储存的脂肪，尤其是内脏脂肪^[2]。

直击机体脂质代谢

D-手性肌醇在调节糖代谢的同时，还能发挥协同影响，降低血液中甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，减少脂肪在血管和肝脏的沉积，辅助干预肥胖及伴随的血脂异常问题。

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循证医学视角：D-手性肌醇影响肥胖的有力证据 

发表在《Food & Function》的一项有关D-手性肌醇对高脂饮食诱导的肥胖和肝脏脂质沉积影响的研究显示^[2]，经过高脂饮食的小鼠补充不同剂量的DCI 12周后，小鼠体重、血清甘油三酯、总胆固醇、胰岛素和空腹血糖水平均表现出不同程度的降低。

图：D-手性肌醇通过刺激脂联素受体激活AMPKα/PPARs通路

这表明DCI或可显著提高小鼠血清脂联素水平，上调肝脏中脂联素受体（AdipoR1 和AdipoR2）的表达，并激活了肝脏中的AdipoR-AMPKα/PPARs 通路，从而抑制高脂饮食引起的肥胖和肝脏脂质沉积。该研究为DCI在干预肥胖及其相关代谢紊乱方面提供了重要的实验依据和作用机制解释。

白色脂肪组织（White Adipose Tissue, WAT）是人体内最主要的脂肪储存形式，广泛分布于皮下和内脏周围。棕色脂肪组织（Brown Adipose Tissue, BAT）是一种特殊的脂肪组织，主要通过非战栗性产热（non-shivering thermogenesis）消耗能量。Monastra等人使用两种不同的人类脂肪细胞模型，即SGBS（来自皮下脂肪）和LiSa-2（来自内脏脂肪）细胞，用浓度为60μM的DCI和MI（肌肉肌醇，DCI的前体物质）分别处理这些细胞，来探究DCI和MI对人类脂肪细胞模型中WAT和BAT转分化的影响^[4]。

图：SGBS细胞（A）和LiSa-2细胞（B）中的氧消耗率

研究结果发现，DCI可以显著提高SGBS和LiSa-2细胞的基础氧气消耗比率，增加能量消耗；还可以诱导人脂肪细胞系SGBS和LiSa-2中UCP-1 mRNA表达的增加（*UCP-1：解偶联蛋白1，是BAT的标志性蛋白，在棕色脂肪细胞产热过程中发挥关键作用），增强WAT/BAT代谢，减少脂肪堆积，从而发挥体重控制的健康益处。

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天然DCI，有望成为摆脱肥胖困扰的新选择

DCI具有良好的安全性和耐受性，不良反应发生率低，通常为轻度胃肠道不适。与二甲双胍等相比，DCI的安全性优势更为明显。

在肥胖的综合管理中，DCI更像是一位“精准的代谢调节者”——它不追求快速减重，而是通过修复胰岛素信号、干预代谢紊乱，帮助“代谢异常型肥胖”人群打破恶性循环，为长期体重管理奠定基础。未来，艾美科^®生物将持续深挖DCI的健康潜力、探索更多应用方向，提供真正适合不同人群的产品解决方案，助力更多品牌开拓市场新蓝海。

参考文献

1.Saltiel, A. R., & Kahn, C. R. (2001). Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature, 414(6865), 799–806.

2.Qiong Yang，D- chiro-Inositol facilitates adiponectin biosynthesis and activates the AMPKα/PPARs pathway to inhibit high-fat diet-induced obesity and liver lipid deposition.Food Funct;2022,13(13):7192-7203.

3.Larner, J. D-chiro-inositol--its functional role in insulin action and its deficit in insulin resistance. International Journal of Experimental Diabetes Research, 3(1), 47–60.

4.Giovanni Monastra, Riccardo Gambioli，D-Chiro-Inositol and Myo-Inositol Induce WAT/BAT Trans-Differentiation in Two Different Human Adipocyte Models (SGBS and LiSa-2)。Int J Mol Sci. 2023 Apr 18;24(8):7421.

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