从14个衰老标志物视角，读懂“卵巢早衰”与“更年期”

衰老是每个人都无法回避的生命进程，而女性在衰老过程中，卵巢健康与更年期的到来更是备受关注的话题。2025年4月，索邦大学等研究团队将12个衰老标志物扩展到14个，让衰老机制的拼图更完整¹。今天，我们就以这些标志物为钥匙，深入探讨其与卵巢早衰和女性更年期的奥秘。

01

先搞懂：14 个衰老标志物是什么？

14 个衰老标志物并非杂乱无章，而是按照“根源-响应-结果”的逻辑，被划分为三大类，它们共同构成了衰老的“全景图”^1,2：

基本标识：

衰老的“根本驱动力”

包括：基因组不稳定，端粒磨损，表观遗传改变，蛋白质稳态丧失，巨自噬失能。这些标志物是衰老发生的源头，就像机器运转的“核心零件故障”，直接触发衰老进程。

拮抗标识：

衰老的“应急响应与副作用”

包括：细胞衰老，线粒体功能障碍，营养感知失调。它们是身体对基本标志变化的“应对措施”，初衷是保护细胞，但长期激活或功能异常，反而会加剧衰老，也是我们理解卵巢问题的 “核心视角”。

综合标识：

衰老的“最终外在表现”

包括：菌群失调，慢性炎症，细胞间通讯改变，干细胞耗竭，细胞外基质变化（新增），心理社会隔离（新增）。它们是基本标识和拮抗标识长期作用的结果，直接体现为我们能观察到的衰老表型和慢性病风险，也是卵巢问题的“伴随信号”。

图源：邦尚健康设计

02

聚焦卵巢健康：拮抗标识是“关键突破口”

卵巢作为女性核心的内分泌与生殖器官，其功能维持与衰老进程密切相关。尤其在卵巢早衰（Premature Ovarian Insufficiency, POI，指40岁前卵巢功能衰退）和更年期（通常发生于45-55岁，卵巢功能自然衰退）的发生机制中，衰老生物学中提出的“拮抗标识”（Antagonistic Hallmarks）为我们提供了关键的解释框架和干预切入点 ³。

卵巢早衰：拮抗标识 “提前失控”

卵巢早衰的本质，是卵巢细胞的“衰老程序提前启动”，而拮抗标识的异常是重要推手：

线粒体受损：

卵巢细胞的 “能量危机”

卵泡的发育、卵子的成熟都需要大量能量，线粒体是关键“供能者”。卵母细胞是人体中线粒体总数最多的细胞，可见其对能量的高度依赖。当线粒体因氧化损伤、基因突变等原因功能障碍时，卵泡细胞会陷入“能量不足”的困境 —— 无法完成正常的细胞分裂和分化，甚至提前凋亡。同时，线粒体功能障碍还会导致NAD+/NADH循环失衡（NAD+是能量代谢的关键辅酶），进一步加剧能量代谢紊乱，形成 “能量越缺，线粒体越差” 的恶性循环，最终导致卵泡储备快速耗竭，引发卵巢早衰。⁴

细胞衰老+SASP：

卵巢组织的“慢性污染”

卵巢中的免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞）负责清除受损卵泡和衰老细胞。但随着年龄增长或外界刺激（如压力、环境污染），免疫细胞自身会先衰老，逐渐失去“清理能力”。这些未被清除的衰老细胞会在卵巢内堆积，持续释放 SASP——其中的炎症因子（如IL-6、TNF-α）会损伤周围健康卵泡，蛋白酶会破坏卵巢组织的细胞外基质，就像在卵巢里“埋了一堆定时炸弹”，不断破坏卵巢的微环境，加速卵巢功能衰退。⁵

营养感知失调：

“全身高糖，胰岛素抵抗”

营养感知通路（核心为AMPK、mTOR、sirtuin通路）是调控细胞代谢、衰老与生殖功能的关键 “信号开关”，营养感知通路失调导致细胞对营养信号敏感性下降，抑制胰岛素介导的葡萄糖转运蛋白（GLUT4）向细胞膜迁移，减少细胞对葡萄糖的摄取；此状态下，即使血液中葡萄糖充足，卵巢细胞也无法有效利用葡萄糖供能，导致 “细胞内缺糖，细胞外高糖”，从而直接影响卵泡发育的能量供应。同时营养感知失调会促进炎症介质（如TNF-α、IL-6）释放，进一步削弱胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗，这是发展成多囊卵巢综合征的核心因素。⁶

图源：邦尚健康设计

03

女性更年期：拮抗标识“自然老化叠加”

更年期是卵巢功能自然衰退的过程，本质是“基本标识长期作用后，拮抗标识全面失衡”的结果，与卵巢早衰的核心区别在于“进程速度”和“年龄节点”：

线粒体功能衰退：

从“故障”到“自然老化”

随着年龄增长（40岁后），线粒体的“自我修复能力”会逐渐下降，DNA突变积累、抗氧化酶活性降低，导致能量生产效率慢慢下降——不再是“突然故障”，而是 “逐渐减产”。这种缓慢的能量供应不足，会导致卵泡发育速度变慢、卵子质量下降，受精能力减弱，同时卵巢颗粒细胞（分泌雌激素的主要细胞）功能减弱，雌激素分泌逐渐减少，为更年期的到来埋下伏笔。⁷

细胞衰老累积：

从“局部污染”到“整体失衡”

更年期前，卵巢内的衰老细胞会被免疫细胞及时清理，SASP的影响相对有限；但45岁后，免疫细胞衰老速度加快，“清理能力” 赶不上“衰老细胞产生速度”，衰老细胞在卵巢内大量堆积，SASP的 “破坏力” 也从局部扩散到整体——不仅损伤卵泡，还会影响卵巢与下丘脑、垂体的激素通讯（比如雌激素对下丘脑的 “负反馈调节” 减弱），导致促性腺激素（FSH、LH）异常升高，引发月经紊乱、潮热、盗汗等更年期问题。⁵

营养感知失调：

从“功能异常”到“代谢适应”

更年期女性的营养感知失调，更多是“年龄相关的代谢减缓”与“激素变化”的叠加。营养感知失调（如sirtuin活性下调）会加速卵巢颗粒细胞衰老，缩短卵泡存活周期，提前耗尽卵泡储备，可能导致更年期提前到来。同时，通路失衡会加重更年期女性的代谢紊乱——雌激素下降本就易引发脂肪堆积，而通路失调进一步抑制AMPK介导的脂肪分解，促进mTOR驱动的脂肪合成，不仅加剧胰岛素抵抗风险，还会放大潮热、骨质疏松等更年期问题。⁶

图源：邦尚健康设计

04

守护卵巢健康：”抗衰老” 营养素大盘点

针对卵巢早衰和更年期的核心机制，科学研究发现，以下营养素能从“修复线粒体、清除衰老细胞、调节营养感知、平衡激素水平”等角度，为卵巢健康提供支持：

非瑟酮：直击衰老细胞

非瑟酮是活性最强的 “衰老细胞清除剂（Senolytic）”天然黄酮之一。它的核心作用是，精准识别并诱导衰老细胞凋亡，减少卵巢内衰老细胞堆积，从而降低衰老细胞过量分泌的SASP对卵巢组织的损伤；同时，它能阻止衰老卵母细胞中关键抗衰蛋白Sirt1水平的下降，增强线粒体功能，恢复卵巢抗氧化能力，支持卵巢能量代谢状态，延缓卵巢衰老进程。⁸

尿石素A：支持线粒体能量代谢

尿石素A是目前公认的 “线粒体健康促进剂”，其被证实可以通过激活线粒体自噬通路（如PINK1/Parkin 信号轴）提高线粒体自噬水平，促进功能失调线粒体的选择性降解，同时维持线粒体生物合成与氧化呼吸功能，确保卵细胞能量供应。还可以显著影响卵巢组织形态学结构，提升卵泡储备，优化卵母细胞质量。⁹

S-雌马酚：双向平衡雌激素

S-雌马酚是大豆异黄酮在人体肠道内的活性代谢产物，其结构与人体雌激素相似，能双向温和调节雌激素水平。当体内雌激素不足时（如更年期、卵巢早衰），它能结合雌激素受体，发挥弱雌激素效应，缓解潮热、盗汗等情况；当体内雌激素过高时，能竞争性结合受体，避免雌激素过量刺激卵巢。¹⁰

黑姜提取物：聚焦胰岛素抵抗和营养感知

黑姜提取物的核心作用是影响胰岛素敏感性和能量代谢。它能激活AMPK信号通路（“能量传感器”），促进细胞对葡萄糖的吸收和利用，以影响胰岛素抵抗；同时可以通过抑制体重增加、阻断脂肪生成、促进脂肪分解及刺激产热等机制维持健康的体重和胰岛素敏感性。¹¹

灵芝提取物：全方位守护卵巢健康

灵芝提取物（活性成分灵芝多糖、三萜类化合物）在传统中医中被视为 “滋补佳品”，现代研究也证实其对卵巢健康的多重保护作用，包括增强免疫细胞活性（如巨噬细胞、NK细胞），从而提升卵巢内衰老细胞的 “清理效率”，减少SASP堆积。其次，调节下丘脑-垂体-卵巢轴的激素平衡，抑制促性腺激素异常升高，缓解更年期情绪波动、月经紊乱等情况。¹²

图源：邦尚健康设计

卵巢健康是女性衰老进程中的核心环节，14个衰老标志物为我们提供了科学的解读工具。无论是预防卵巢早衰，还是平稳度过更年期，除了合理补充营养素，规律作息、均衡饮食、适度运动（如瑜伽、快走，能改善卵巢血流）、管理压力（减少皮质醇对卵巢的损伤）同样重要。衰老不可逆转，但我们可以通过科学的方式，让卵巢衰退的脚步慢一点，让女性的生命质量更高一点。

参考文献：

1. Guido Kroemer, Andrea B Maier, et al. From geroscience to precision geromedicine: Understanding and managing aging. Cell, 2025 Apr 17;188(8):2043-2062.

2. Carlos López-Otín 1, Maria A Blasco, et al. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023 Jan 19;186(2):243-278.

3. Chuqing Wu, Dan Chen, et al. Hallmarks of ovarian aging. Trends Endocrinol Metab. 2025 May;36(5):418-439.

4. Jasmine L Chiang, Pallavi Shukla, et al. Mitochondria in Ovarian Aging and Reproductive Longevity. Ageing Res Rev. 2020 Nov:63:101168.

5. José V V Isola, Jessica D Hense, et al. Reproductive Ageing: Inflammation, immune cells, and cellular senescence in the aging ovary. Reproduction. 2024 Jun 21;168(2):e230499.

6. Chuqing Wu, Dan Chen, et al. Hallmarks of ovarian aging. Trends Endocrinol Metab. 2025 May;36(5):418-439.

7. Marcelo Borges Cavalcante, et al. Ovarian aging in humans: potential strategies for extending reproductive lifespan. Geroscience. 2023 Aug;45(4):2121-2133.

8. Xing X, Liang Y, et al. Fisetin Delays Postovulatory Oocyte Aging by Regulating Oxidative Stress and Mitochondrial Function through Sirt1 Pathway. Molecules. 2023 Jul 20; 28(14):5533.

9. Weiyong Wang, Ren Zhou, et al. Biology (Basel), Urolithin A Protects Ovarian Reserve Via Inhibiting PI3K/Akt Signaling and Preventing Chemotherapy-Induced Follicle Apoptosis. 2025 Jul 8;14(7):829.

10. Jing Lv, Shengkai Jin, et al. Equol: a metabolite of gut microbiota with potential antitumor effects. Gut Pathog. 2024 Jul 7;16:35.

11. Sun Pyo Kim, Inae Jeong, et al. Black Ginger Extract Suppresses Fat Accumulation by Regulating Lipid Metabolism in High-Fat Diet-Fed Mice. J Med Food. 2024 Oct;27(10):922-930.

12. Elif Ekiz, Emel Oz, et al. Exploring the Potential Medicinal Benefits of Ganoderma lucidum: From Metabolic Disorders to Coronavirus Infections. Foods 2023, 12(7), 1512

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