《柳叶刀》官宣！“多囊卵巢”正式更名PMOS：卵巢不再是“元凶”，这类营养方案该升级了

近期，多囊卵巢综合征（PCOS）更名事件在女性健康赛道引发广泛热议。

5月12日，《柳叶刀》发布全球共识，正式将沿用数十年的“多囊卵巢综合征（PCOS）”更名为“多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS）”[1]。之所以更名，是因为这个名字让我们一直把问题看窄了。过去，我们把重点放在“卵巢”；而今天，医学共识明确——PMOS不是卵巢问题，而是一个贯穿内分泌、代谢、生殖乃至长期健康管理的系统性问题。

而我们应该思考的是：既然问题被重新定义了，解决方案又应该如何重新定义呢？

一、传统PCOS认知，

为什么不够用了？

很多人看到“多囊卵巢”四个字，就本能以为病因是卵巢长了很多“囊泡”或“囊肿”，这是PCOS最大的误区，也是本次PCOS更名PMOS要纠正的核心问题。

B超下那些密密麻麻的小泡泡，不是卵巢的病理性囊肿，而是卵泡发育到一半被“卡住”了——本该成熟排出的卵泡，因为内分泌和代谢双重紊乱，停在了小窦卵泡阶段。不是卵巢本身损伤了，而是卵巢被连累了。

除此之外，有20%～30%的健康育龄女性和青少年也会出现卵巢多囊样改变，但她们内分泌和代谢都正常，不属于PCOS，不需要刻意"消多囊"[2]，这也进一步印证了旧有PCOS认知的片面性。

所以，根本问题不在卵巢，而在全身：下丘脑-垂体-卵巢轴节律紊乱，加上胰岛素抵抗，共同导致雄激素升高、排卵停滞。卵巢是受害者，而不是元凶。

“多囊卵巢”四个字把大家的注意力都吸引到了卵巢上，很多人将其简单归类为“妇科病”，只盯着调月经、促排卵，而忽略了核心的代谢与内分泌问题，导致高达70%的群体被漏诊或误诊，也导致了诊疗的碎片化和对该群体的污名化[1]。更名为PMOS（多内分泌代谢卵巢综合征），就是要把焦点从“卵巢长什么样”拉回到“整个系统出了什么问题”。

图片引用: https://www.garbhagudi.com/blogs

二、PMOS重新定义后，

行业应该重新理解哪些问题？

如果说传统的PCOS时代，行业始终在解决“卵巢问题”，那么PMOS新时代，行业应该解决不同层次的内分泌代谢失衡。把问题拆开来看，会发现PMOS至少包含四个维度。

1、胰岛素抵抗：目前被解决得最成熟的问题

胰岛素抵抗是当下市场对于PMOS最熟悉的一部分。现代医学证实，胰岛素抵抗（IR）是推动PMOS发展的核心因素。临床数据显示，85%的群体都存在不同程度的胰岛素抵抗[1]。在胰岛素抵抗的PMOS人群中，常见表现为体重增加、腰腹脂肪堆积，同时IR会放大高雄激素效应，进一步加重月经异常，并使得卵泡成熟过程受到干扰，排卵效率下降[3]。也因此，过去十年，营养干预的重心基本围绕：提高胰岛素敏感性。

这也是肌醇、小檗碱、肉桂、镁等成分成为PMOS基础调理成分的核心原因。从市场成熟度来看：“代谢型PMOS”的解决方案，其实已经相对成熟。但问题在于——PMOS并不只有胰岛素抵抗，单一代谢调理无法覆盖所有人群需求。

2、高雄激素问题:改善有限，却最影响消费者感知

对于消费者来说，最直接、最焦虑的问题往往不是化验单，而是脸。长痘、爆油、体毛增加、脱发等，会极大地影响自我认同与情绪状态。

但从市场供给来看，针对这些问题的大部分营养方案仍然是“间接改善”。相关产品逻辑通常是：改善代谢→ 降低高胰岛素问题→ 间接改善雄激素。

但这条路径并不总是有效。尤其是对于高雄激素表现明显者、非肥胖型PMOS、以及非胰岛素抵抗型PMOS，改善效果往往有限。也就是说，高雄问题，至今仍然是市场没有真正解决好的领域。

3、中枢内分泌节律:被忽视,却可能决定长期稳定性

这可能是目前行业讨论最少，却越来越值得重视的一层。

很多PMOS女性的问题，不只是代谢异常，而是激素节律本身出了偏差。健康女性的内分泌系统有稳定的周期节律，激素分泌平衡有序[4]；而PMOS群体的中枢节律紊乱，直接表现为LH（促黄体生成素）过高、FSH（促卵泡生成素）不足，导致LH/FSH比例倒置、排卵节律打乱、雌孕激素波动失衡[5]。

这类人群中，相当一部分并不肥胖，血糖和胰岛素指标也基本正常，但月经长期失调、排卵障碍反复出现。她们的问题不是典型的“代谢型PMOS”，而是激素调节网络没有恢复稳定。

如果市场始终只围绕控糖、减脂、提高胰岛素敏感性，那么这一类人群会持续被忽略。

4、卵巢长期健康：未来五年最大的新增议题

前文提到，卵巢是受害者，而不是问题的根源。关于备孕或者怀孕这类问题，过去很多人只关心一件事：能不能顺利排卵。这在逻辑上有个隐含假设——卵巢功能是无限的，只要解决当下的排卵障碍就行。

但当下的现实是，女性正在越来越晚婚、晚育，生育年龄不断推后，卵巢储备会自然下降；再加上长期炎症、压力、睡眠问题、代谢负担一直在暗处消耗卵巢。这意味着PMOS方案的逻辑要变——不是只盯着“促排卵”，而是要考虑如何延缓卵巢储备的过度消耗，以及如何进行卵巢功能的长期保养。

三、市场已经解决了什么？

——肌醇时代的成功与边界

回看过去几年PMOS市场，会发现一个非常明确的事实：肌醇体系已经成为行业共识。无论是40:1的肌醇与D-手性肌醇组合，还是叠加活性叶酸、维生素D、小檗碱等方向，其核心逻辑都高度一致：帮助改善胰岛素敏感性、支持排卵和月经规律[6]。在今天的PMOS市场里，“肌醇+代谢支持”几乎已经成为基础配置。

但当肌醇已经成为行业标配后，大家开始发现仍有不少需求无法覆盖：

月经恢复了，但长痘、体毛等问题没改善；

⚖️体重稳定了，却仍然高雄激素明显；

成功备孕，却担心长期卵巢健康与激素稳定性。

于是，一个新的问题出现了：下一代PMOS营养方案，应该补什么？

四、下一阶段市场机会：

那些还没有被解决的问题

如果说第一阶段的关键词是“代谢”，那么下一阶段，可能是精准化与长期化。结合目前的市场和研究趋势来看，几个方向值得重点关注。

1、尿石素A：越来越重要的“卵巢储备支持”

卵巢储备一旦下降，是不可逆的。

在目前的晚育趋势下，消费者最关心的问题，一定会慢慢转向卵巢状态的长期维持。因此，围绕卵巢健康支持、延缓卵巢储备消耗的营养方向，势必会越来越受重视。

卵巢储备一旦下降，是不可逆的。在目前的晚育趋势下，消费者最关心的问题，一定会慢慢转向卵巢状态的长期维持。因此，围绕卵巢健康支持、延缓卵巢储备消耗的营养方向，势必会越来越受重视。

目前主流的肌醇类成分，可以改善现有卵泡的质量，但基本不影响储备的消耗速度。但尿石素A不一样，研究表明，尿石素A可减少人颗粒细胞中的活性氧积累，抑制细胞凋亡，稳住雌二醇和孕酮的合成，延缓卵巢衰老和卵巢储备的耗竭[7]。简单说就是，尿石素A可以延缓卵泡被“耗光”的速度。另一方面，尿石素A还可以增强NAD+的内源性合成，促进细胞更新[8]。

这在一两年内可能看不出差别，但放到五到十年的尺度上，差异会非常明显。对于晚育趋势下的女性，这个价值会越来越被需要。它不是用来替代现有方案的，而是补上“长期资产管理”这块空白。

2、S-雌马酚：被低估的“激素节律管理”

不少女性的问题，并不是单纯激素高低，而是激素分泌的周期性调节出了问题，导致激素节律失衡。在这个背景下，围绕雌激素稳态支持的方向会快速受到关注。

S -雌马酚的特殊之处在于，它是一个高选择性的β雌激素受体（ERβ）激动剂——这意味着它可通过ERβ通路参与激素反馈调节，在不引起过度雌激素刺激的前提下，影响垂体LH和FSH的释放节律，帮助恢复节律感知。研究发现，雌马酚还能特异性结合双氢睾酮（DHT）并将其与雄激素受体隔离，可能改善高雄激素相关问题[9]。

这对于那些代谢正常但周期长期紊乱的中枢型PMOS，刚好补上了缺口。

3、非瑟酮：不可或缺的“卵巢微环境管理”

越来越多研究指出：长期炎症、氧化压力以及卵泡微环境异常，同样会影响排卵质量和卵巢状态。换句话说：卵巢不是坏了，而是长期处于一个“不利于正常工作”的环境里。

作为目前公认活性最强的天然衰老细胞清除剂（Senolytic），非瑟酮在清除衰老细胞、降低卵巢局部的炎症压力和氧化压力，维持良好的卵巢微环境方面大有可为。

研究发现，非瑟酮可上调卵巢SIRT1 与 AMPK 蛋白表达，维持卵巢能量代谢平衡，延缓卵巢衰老，其在PCOS模型中的效果和二甲双胍相当[10]。同时，非瑟酮还可抑制1型 5α-还原酶的活性，抑制睾酮转化为二氢睾酮（DHT)，可辅助缓解雄激素性脱发问题[11]。

综合来看，非瑟酮可能不是一个“立刻见效”的成分，却更接近长期健康管理逻辑。对于未来PMOS产品开发而言，这类围绕炎症与卵巢环境优化的方向，很可能成为重要补充。

五、问题被重新定义，

市场也必须重新定义

PMOS更名最重要的意义，不是换了一个新词。而是意味着，下一阶段的产品开发，不再只是比谁的肌醇剂量更高、配方更复杂。而是围绕代谢平衡+ 激素稳态 + 卵巢长期健康 + 生命周期管理的完整逻辑，想清楚：

❓你到底在解决哪一类PMOS问题？

❓还有哪些需求至今没有被真正满足？

在邦尚健康（BONERGE），这样的思考方式正在塑造我们对于女性健康创新的理解。相比聚焦单一问题或单一成分，我们更关注从全生命周期视角出发，构建覆盖代谢支持、激素调节、卵巢健康以及长期内分泌稳态管理的综合解决方案。

围绕 StanYouth® 尿石素A、EquoYouth® S-雌马酚、BeFisetin® 非瑟酮三大核心原料，并结合肌酸、维生素D、L-5-甲基四氢叶酸钙、天门冬（Shatavari）、黑升麻以及藏红花提取物等关键营养成分，我们正持续搭建一个以科学研究为驱动、覆盖女性不同生命阶段内分泌与代谢健康需求的产品与解决方案平台。

2026 年将成为邦尚健康布局在女性健康领域的重要节点。围绕女性健康相关终点，我们将陆续启动多项人体临床研究，并期待与行业品牌方及各领域科学团队展开更深入合作，共同参与临床验证、推动新型健康解决方案的科学证据积累，加速科研成果向真实应用场景转化，为女性全生命周期健康管理创造更长期的价值。

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参考来源：

1.Teede HJ, Khomami MB, et al. Global Name Change Consortium. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. 2026 May 12:S0140-6736(26)00717-8. 

2.金婧, 阮祥燕.青春期多囊卵巢综合征的管理[J].中国临床医生杂志, 2021,49(1):14-17.

3.Albardan L, Platat C, et al. Role of Omega-3 Fatty Acids in Improving Metabolic Dysfunctions in Polycystic Ovary Syndrome. Nutrients. 2024 Sep 3;16(17):2961.

4.Chen X, Xiao Z, et al. Hypothalamic mechanisms of obesity-associated disturbance of hypothalamic-pituitary-ovarian axis. Trends Endocrinol Metab. 2022 Mar;33(3):206-217. 

5.Yildiz BO, Azziz R. The adrenal and polycystic ovary syndrome. Rev Endocr MetabDisord. 2007 Dec;8(4):331-42.

6.Bevilacqua A, Bizzarri M. Physiological role and clinical utility of inositols in polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2016 Nov;37:129-139.

7.Li S, Tang M, Zhu S, et al. SIRT3 attenuates AGEs-induced senescence in human granulosa cells through enhancing mitophagy [J]. Cell biology and toxicology, 2026, 42(1): 20.

8.Nandini Ghosh 1, Amitava Das, et al. Urolithin A augments angiogenic pathways in skeletal muscle by bolstering NAD+ and SIRT1. Sci Rep, 2020 Nov 19;10(1):20184.

9.Xu Y, Zhang Z, Wang R, Xue S, Ying Q, Jin L. Roles of estrogen and its receptors in polycystic ovary syndrome. Front Cell Dev Biol. 2024 Jun 19;12:1395331.

10.Yang Z, Zhang J, Yuan Q, et al. Flavonoid Fisetin Alleviates Ovarian Aging of Laying Chickens by Enhancing Antioxidant Capacity and Glucose Metabolic Homeostasis [J]. Antioxidants (Basel, Switzerland), 2024, 13(12).

11.Richard A Hiipakka, Han-Zhong Zhang, et al. Structure-activity relationships for inhibition of human 5alpha-reductases by polyphenols. Biochem Pharmacol. 2002 Mar 15;63(6):1165-76.

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